Freie Vortragssitzungen, Donnerstag, 1.10.2015

 
Saal 3 16:15 - 17:45 01.10.2015
Freie Vortragssitzung Do26
Retina: Diabetes / Vitreoretinales Interface
Vorsitzende/r: Peter Wiedemann (Leipzig), Carsten Framme (Hannover)

Referent/in: Karolina Ceglowska (Lublin)
Fragestellung: Korrelation entzündlicher und proangiogenetischer Proteine aus unverdünnten Glaskörperproben von Patienten mit einer diabetischen Retinopathie (DRP) mit klinischen Parametern wie SD-OCT-Bildern. Methodik: Bei 43 Patienten mit diabetischer Retinopathie (DRP) wurde eine intravitreale Kombinationstherapie anhand einer Kernvitrektomie durchgeführt. Die Patienten wurden in folgende Subgruppen unterteilt: Patienten mit diabetischem Makulaödem (DMÖ, 36 Patienten) (zusätzlich in ischämisches- 13 Patienten- versus nicht ischämisches- 8 Patienten- DMÖ eingeteilt) versus keinem Makulaödem (7 Patienten), DRP mit Z.n. Lasertherapie (11 Patienten) versus keiner Laserbehandlung (32 Patienten). Als Kontrolle dienten 26 Glaskörperproben von Patienten mit idiopathischen Glaskörpertrübungen. Die Konzentrationen von ANG-1, IL-6, IL-7, IL-8, MCP-1, PEDF, VEGF-A wurden mittels hochspezifischer ELISA bestimmt. Klinische Parameter wie zentrale Makuladicke (CMT), mittlere Retinadicke (AvT) und das Vorliegen von Zysten wurden mit den Proteinkonzentrationen korreliert. Ergebnisse: Die mittleren Konzentrationen von IL-6, IL-7, IL-8, MCP-1, PEDF, VEGF-A waren signifikant höher (p< 0,05) im Vergleich zur Kontrollgruppe. IL-6 korrelierte positiv mit AvT (rho=0,28; p=0,07) und CMT (rho=0,17; p=0,29), PEDF positiv mit AvT (rho=0,13; p=0,43) und CMT (0,17;p=0,27) und ANG-1 positiv mit CMT (rho=0,24; p=0,16), wobei VEGF negative Korrelation mit CMT (rho=0,17; p=0,29) und IL-8 mit CMT (rho=0,22; p=0,16) zeigte. Das Vorliegen fokaler Zysten korrelierte signifikant positiv mit den Konzentrationen von IL-6, IL-8, VEGF-A. Beim Vergleich zwischen den Subgruppen DMÖ versus kein DMÖ gab es keine signifikanten Unterschiede, wobei alle Zytokine (mit Ausnahme von VEGF-A) positiv miteinander korreliert haben. Es bestand keine statistische Signifikanz zwischen ischämischen und nicht ischämischen DMÖ. In der Subgruppe mit Z.n. Laserbehandlung waren ANG-1 (p=0,07) und PEDF (p=0,06) signifikant erhöht. Schlussfolgerungen: Diese Studie zeigte, dass mehr inflammatorische als proangiogenetische Zytokine miteinander und mit morphologischen Veränderungen im SD-OCT bei DRP assoziiert sind. Weitere Untersuchungen sind für ein besseres Verständnis der zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen, sowie für die Entwicklung neuer Therapieansätze in der Zukunft notwendig.
Referent/in: Aline Götze (Rostock)
Purpose: The thickness of all individual retinal layers and the morphology of the subbasal nerve plexus (SBP) was investigated non-invasively in healthy children and those suffering from either diabetes mellitus type 1 (DM1) or chronic kidney disease (CKD). The corneal and retinal changes were related to duration of disease, glycemic control and/or renal function. Methods: Twenty-nine eyes of pediatric patients with DM1 aged 14.4 ± 2.6 years (range 7 to 18 years), sixteen eyes of children with CKD aged 14.4 ± 2.5 years (range 9 to 18 years), and thirty eyes of healthy volunteers aged 14.4 ± 2.0 years (range 10 to 18 years) were investigated with optical coherence tomography and confocal laser-scanning microscopy (Heidelberg Engineering, Germany). The thickness of all individual retinal layers and morphology of the SBP were quantified using dedicated algorithms. Clinical and anthropometric characteristics at time of ophthalmologic investigation were recorded. Results: Children suffering from DM1 or CKD presented with significantly thinner retinal ganglion cell layer and inner plexiform layer compared to healthy controls. In DM1 and CKD patients, the thickness of the ganglion cell layer was reduced by 4.5% respectively 12.0% compared to healthy controls. Likewise, the thickness of inner plexiform layer was also reduced by 5.5% respectively 8.3% in patients (each p< 0.05). Thus, thickness of the inner retinal layer and total thickness of the retina are reduced. By contrast, thorough investigation of the SBP failed to reveal any differences between diseased and healthy children. Conclusion: Whereas the thickness of the ganglion cell layer and inner plexiform thickness of the retina are significantly reduced in pediatric patients compared to controls, the SBP was not altered.
Referent/in: Tetiana Pilkevich (Odesa)
Introduction: In recent years, research of the role of erythropoietin (EPO) in the development and progression of diabetic retinopathy is conducting. However, consensus still does not exist. Purpose: Effect of recombinant EPO ( rEPO ) on rats with streptozotocin diabetes on the structural changes of the retina, as well as the concentration of EPO in the vitreous body and in the peripheral blood. Materials and Methods: The study was performed on 40 rats with simulated diabetes mellitus receiving rEPO. Diabetes mellitus was simulated by disposable intraperitoneal injection of streptozotocin. Rats were injected subcutaneously with rEPO three times per week for 6 months. Animals were taken out of the experiment after 2 weeks, 1 month, 3 and 6 months after the beginning of the experiment. Results: Increased concentration of EPO is retained in the vitreous is significantly longer than in the peripheral blood. Pathological changes in the retina of rats as 2 weeks and throughout the experiment for 6 months reduced only to swelling and thinning of the retinal nerve fiber layer, vacuolar degeneration of the ganglion cells and nerve fiber layer . No revealed structural changes of the blood vessels of various calibers, located in the inner layers of the retina. Conclusion: Throughout the experiment, we have not identified development of diabetic retinopathy in rats, although according to the literature, its development occurs during the first 6 months, we can explain this by direct protective effect of EPO on the cells. We don’t exclude the possibility of preservation of the retina as a result of retinal ischemia reducing.
Referent/in: Andreas Schüler (Bremen)
Fragestellung: Untersuchung des Visusverlaufs und der Therapietreue von Patienten mit Visusminderung durch ein diabetisches Makulaödem unter der Therapie mit intravitrealem Ranibizumab in einem überregionalen Versorgungszentrum. Methode: Retrospektive Fallkontrollstudie mit 116 Augen von 116 Patienten (32% Frauen und 68% Männer). Der mittlere logMar-Ausgangsvisus betrug 0,38±0,24. Das mittlere Alter zu Therapiebegin lag bei 64,5± 11,4 Jahren. Vorbehandlung der Augen: 39% fokale Laserung, 15% intravitreale Medikamente, 7% Vitrektomie und 37% Therapie naiv. Die Indikationsstellung für Reinjektionen mit Ranibizumab erfolgte gemäß der Therapieempfehlungen der Fachverbände. Das mittlere Follow up lag bei 14,2 ± 8,4 Jahre. Ergebnisse: Der mittlere Visusanstieg nach 12 Monaten betrug 1,2±1,9 logMar-Stufen bei im Mittel 5,4± 2,0 Ranibizumab-Injektionen/Jahr. Dabei gewannen 33,2% 2 oder mehr Zeilen, gleich blieben 60,9% (± 1 Zeile) und 5,5% verloren 2 oder mehr Zeilen. Im Gesamtverlauf erschienen 47% der Patienten ununterbrochen zu den Kontrollen und ggf. Behandlungen. Therapieversagen fand sich bei 2%. Ein bewusster Therapieabbruch durch den Patienten erfolgte in 10%, während 41% der Patienten ohne Begründung nicht mehr zu Kontrollterminen erschienen. Ein signifikant besserer finaler LogMar-Visusanstieg fand sich bei Patienten mit hoher Therapietreue (logMar-0,14 ± 0,25 vs. -0,07 ± 0,18; p=0,04) und Patienten mit 6 oder mehr Injektionen im ersten Jahr (logMar -0,17 ± 0,2 bei 7,1 ± 1,3 Injektionen vs. logMar -0,07 ± 0,22 bei 3,3 ± 0,7 Injektionen; p< 0,001). Zusammenfassung: Visusbeeinträchtigung durch ein diabetisches Makulaödem mit Ranibizumab zeigte bei konstanter Kontrolle und ggf. Behandlung analog zu den Zulassungsstudien einen guten Visusanstieg um 0,17 ± 0,2 logMar. Signifikant schlechtere Visusverläufe ergaben sich durch Therapieabbrüche durch die Patienten. Neben dem Kontroll- und Therapiealgorithmus sowie der Medikamentenauswahl muss die Verbesserung der Therapietreue als wesentlicher Faktor für den Therapieerfolg beachtet werden.
Referent/in: Denise Compera (München)
Hintergrund: Das Vorkommen von Makulaschichtforamen-assoziierter epiretinaler Proliferation (engl. lamellar hole-associated epiretinal proliferation, LHEP) korreliert nicht nur mit schlechterer Sehschärfe bei Patienten mit Makulaschichtforamen (MSF), sondern auch mit dem Auftreten von Photorezeptorschichtdefekten in der hochauflösenden Spectral-Domain optischen Kohärenztomographie (SD-OCT). Ziel dieser Studie war, das Vorkommen von LHEP im zeitlichen Verlauf darzustellen sowie mit klinischen Daten zu korrelieren. Methoden: Wir führten eine retrospektive Analyse mittels SD-OCT und En-face OCT durch. Von insgesamt 250 Augen mit nicht-durchgreifendem Makulaforamen wurden konsekutiv 26 Augen von 26 Patienten mit MSF eingeschlossen, die LHEP im SD-OCT aufwiesen. Es wurden alle im Verlauf vorhandenen SD-OCT und En-face OCT Befunde ausgewertet und mit der bestkorrigierten Sehschärfe korreliert. Ergebnisse: Von den 26 Augen mit Makulaschichtforamen-assoziierter epiretinaler Proliferation zeigten 12 Patienten extrafoveal eine zusätzliche kontraktile epiretinale Membran. Sowohl in der En-face OCT als auch in der SD-OCT Untersuchung konnte bei einzelnen Patienten eine Zunahme von LHEP im Verlauf festgestellt werden. Defekte der Photorezeptorschicht wurden in 60% der Augen beobachtet und waren mit einer schlechteren Sehschärfe korreliert. Schlussfolgerung: Die En-face OCT Untersuchung ist in der Darstellung der Ausdehnung von LHEP von Vorteil. Augen mit MSF und LHEP weisen oft zusätzlich eine extrafoveal gelegene konventionelle epiretinale Membran mit traktiver Komponente auf, sodass diese Augen mehr von einer Operation profitieren könnten als Augen mit LHEP ohne traktive epiretinale Membran.
Referent/in: Mathias Maier (München)
Hintergrund: Ziel der Untersuchung war es bei Patienten mit fokaler vitreomakulärer Traktion (VMT≤1500µm) mit oder ohne Makulaforamen (MF≤400µm) die Häufigkeit der Lösung der VMT und der Verschlussrate nach intravitrealer Behandlung (IVOM) mit Ocriplasmin (Jetrea®) mit der transkonjunktivalen Vitrektomie zu vergleichen. Methoden: 39 Augen von 39 Patienten wurden in die Untersuchung eingeschlossen. 21 Augen von 21 Patienten (Gruppe 1) mit fokaler VMT mit oder ohne MF wurden mit IVOM von 0,1ml (125µg) Jetrea® behandelt. Retrospektiv wurden 18 Augen von 18 Patienten (Gruppe 2) mit fokaler VMT mit oder ohne MF untersucht, die mit 23-Gauge Vitrektomie und Peeling der ILM behandelt wurden. In beiden Gruppen wurden vor, sowie 1, 3 and 6 Monate nach der Behandlung der bestkorrigierte Visus erhoben und im SD-OCT strukturelle Parameter erfasst und gemessen. Die Lösung der VMT und die Verschlussrate der Makulaforamina wurden untersucht. Ergebnis: Eine Lösung der VMT fanden wir bei 15 von 21 Augen (71%) der mit Ocriplasmin behandelten Augen. Dabei zeigten initial 5 Augen ein durchgreifendes MF (≤400µm) mit fokaler VMT. 2 Makulaforamina waren nach Ocriplasmin Behandlung verschlossen. Die 3 nicht verschlossenen Makulaforamina wurden mit Vitrektomie, ILM-peeling and Gastamponade behandelt. Alle Makulaforamina waren nach 6 Monaten verschlossen. Die bestkorrigierte Ausgangssehschärfe betrug 0.38±0.23 Log MAR und verbesserte sich auf 0.34±0.24 Log MAR 6 Monate nach Ocriplasmin Behandlung. Auch in Gruppe 2 verbesserte sich die Ausgangssehschärfe geringfügig von 0.55±0.29 Log MAR auf 0.53±0.51 Log MAR 6 Monate nach der Vitrektomie. In Gruppe 1 betrug die zentrale Netzhautdicke vor der Behandlung 355.95±114.53µm und reduzierte sich auf 277.77±40.26µm nach 6 Monaten. Die zentrale Netzhautdicke in Gruppe 2 betrug initial 494.61±126.02µm und reduzierte sich auf 330.2±88.85µm nach 6 Monaten. Schlussfolgerungen: In dieser klinischen Untersuchung zeigte sich nach IVOM mit Jetrea® eine Lösung der VMT in 71% der Fälle und ein Verschluss des Makulaforamens bei 2 von 5 Augen. Die nicht verschlossenen Makulaforamina konnten chirurgisch erfolgreich behandelt werden. Unter Berücksichtigung dieser chirurgischen Zusatzbehandlung zeigten beide Behandlungsgruppen bezüglich Visus und Reduktion der fovealen Netzhautdicke ein ähnliches Ergebnis. Weitere Untersuchungen mit größeren Fallzahlen sind notwendig um den Stellenwert der pharmakologischen Vitreolyse im klinischen Einsatz zu erfassen.
Referent/in: Klaus Wehrmann (München)
Fragestellung: Bei der Grubenpapille handelt es sich um eine kongenitale Anomalie mit kolobomartiger Malformation des Sehnervenkopfes. Die Ursache der Makulopathie bei Grubenpapille wird kontrovers diskutiert. Methodik: An 12 Augen mit Grubenpapille wurde mittels SD-OCT das vitreopapilläre und das vitreomakuläre Interface genau analysiert. Erfasst wurden die Kriterien:-Verflüssigung des präpapillären Glaskörpers-papilläre Glaskörpertraktion-Diskontinuität des hyaloidalen Cortex-Kommunikationsräume zwischen Grube und retinalem Ödem. Ergebnisse: 8 der 12 untersuchten Patienten zeigten eine präpapilläre Verflüssigung des Glaskörpers. Bei 4 Augen zeigte sich eine papilläre Glaskörpertraktion, bei weiteren 4 eine Diskontinuität im hyoidalen Cortex. Kommunikationsräume zwischen Grube und retinalem Ödem konnten bei 7 von 12 Augen dargestellt werden. 2 der 12 Patienten zeigten keine Makulopathie, bei diesen Patienten konnte eine Anlage des präpapillären Glaskörpers ohne Verflüssigung im SD-OCT nachgewiesen werden. Schlussfolgerungen: Die Ursache der Makulopathie bei Grubenpapille ist bisher nicht genau geklärt. Die hochauflösende OCT Bildgebung ermöglicht eine sehr detaillierte Beurteilung des vitreoretinalen Übergangs an Papille und Makula, ist jedoch bei begrenzter Eindringtiefe in der Darstellung vertikaler Strukturen limitiert. Unsere Beobachtungen deuten darauf hin, dass eine Alteration im vitreopapillären Übergang eine Hauptursache für die Makulopathie bei Grubenpapille sein könnte und als Grundlage für Therapiekonzepte berücksichtigt werden sollte.